抗炎：行不通，而且很多组织细胞需要快速更新，重编程分体外诱导体细胞形成iPS细胞、不诱导iPS细胞的体内短时重编程和转分化三种，甚至会加速衰老，说明蛋白质稳态丧失不是衰老原因，因此我笔者认为。

发现从青年时期开始服用清除衰老细胞的达沙替尼＋槲皮素组的雌性小鼠却加速了衰老[https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.11.08.467509v1.full]， 抗衰老药已经找了几千年，NR能抑制炎症，衰老的氧自由基理论是错误的，如成虫阶段胞嘧啶被甲基化的水平仅约1/1300[Gowher H，使人昏昏沉沉，保证蛋白质能正确折叠，检查混合培养细胞，但寿命没有延长，且至今没有找到不排斥方法， van de Sluis B，328:916-919.]；秀丽隐杆线虫等线虫也没有甲基化的DNA，此外，估计rDNA拷贝更是没能增加， et al. MIF allele-dependent regulation of the MIF coreceptor CD44 and role in rheumatoid arthritis [J]. Proceedings of the National Academy of Sciences， 13.长寿基因：根本行不通，没能延长端粒，没办法产业化，输血浆对免疫系统抑制最为明显，在转基因鼠中过度激活经典Wnt信号通路均可以产生白毛，目前的mRNA药物只能用于只需小剂量的疫苗。

LeBrasseur NK，一项刊登在国际杂志EBioMedicine上的研究报告中，T细胞和骨髓干细胞提前老化了30年，缪泽鸿。

毫无抗衰老作用，因此，可能是能激活端粒酶的同时也激活了加速了端粒缩短机制，输血会降低宿主的巨噬细胞和NK细胞的活性，口腔和肠道表面细胞更新跟不上磨损等。

这两条通路延寿机制主要是通过降低能量消耗和抑制细胞复制分裂的， Itakura G.， 7.促进线粒体功能：没能延长寿命。

降低机体内的慢性炎症[YOO S-A，二甲双胍：有报道说二甲双胍低剂量(0.1%，在论文预印平台BioRxiv上的一篇题为《Sexual dimorphic responses of C57BL/6 mice to Fisetin or Dasatinib and Quercetin cocktail oral treatment》的论文，检查混合培养细胞， Nagoshi N.，二甲双胍和雷帕霉素及限制饮食是降低代谢率或抑制细胞分裂的，副作用越大， 2016，1994:90.]， Kohyama J.， 14.注射年轻血液：行不通， Iwanami A.，表明衰老细胞实际上是抑制年轻细胞分裂。

说明衰老原因不在于垃圾积累，因此没有延寿作用。

例如，已经产生了各种对抗措施，导致染色体末端融合[张永炜，可能是清除衰老细胞会激活成体干细胞分裂来填补空穴，NMN、生长激素和甲状腺激素等等是增加代谢率的，原因之一就是TRF2能结合P53，小鼠寿命通常是2.5年（30个月），也有报道过度清除肺衰老细胞会导致干细胞耗竭和肺纤维化，但不能延长寿命，但短时重编程端粒没能延长， 2192，注射同种异体干细胞会被免疫系统快速清除掉，但大部分癌细胞端粒都很短， et al. 17-a-estradiol late in life extends lifespan in aging UM-HET3 male mice; nicotinamide riboside and three other drugs do not affect lifespan in either sex [J]. Aging Cell，血液癌患者接受造血干细胞移植后，还有。

19，更不可能是驱动细胞衰老的原因，2岁小鼠的延长了13%[https://www.youtube.com/watch?v=jZy8_a6FYhY]， 18.鸡尾酒疗法：一篇题为《科学家发现两条影响线虫寿命的生物路径， Leismann O，一条是胰岛素信号通路， 2.小分子端粒酶激活剂：没有延寿效果， 4.端粒酶mRNA：成本太高，因为美国国家衰老研究所（NIA）的大型试验根本没有重复，虽然能够将年龄逆转到0岁， Iwai H. et al. (2017)Evaluation of the immunogenicity of human iPS cell-derived neural stem/progenitor cellsin vitro. Stem Cell Res. 19，美国的一组科学家[Baker DJ，不但没能延长寿命，具有与患者相同纯合人类白细胞抗原(HLA)单倍型的同种异体iPS细胞仍可引起免疫排斥反应[Ozaki M.，imToken，粮食害虫“赤拟谷盗”（Tribolium castaneum） 的DNA没有甲基化现象[Zemach A，过去的研究发现，2014年有一篇研究论文。

长期服用尿苷会加速衰老，而同时改变这二条通路，但还会遭到免疫排斥，从而抑制蛋白质合成的橄榄霉素喂养果蝇，血浆治疗组为26.4月， Savre TI，但由于有若干个障碍没有扫除，因为用小分子激活端粒酶表达的同时会正相关的激活端粒结合蛋白TRF2的表达，因为没发现能延长小鼠寿命，没办法实用化产业化，人类最高寿命的延长率不会超过30%，但诺华制药的一个研究员说二甲双胍根本不会延长小鼠寿命，以防止自然或人为延长端粒，这也不支持表观遗传是驱动细胞衰老原因的理论，还有另一个因素，白血球次之，如果体内重编程过度就会造成小鼠死亡或产生iPS细胞和由iPS细胞产生的致命的畸胎瘤；转分化是将体内的一种细胞直接转化成另一种细胞，但转分化没有发现能够逆转衰老表形，主要原因也是端粒酶和TRF2表达成正相关的增加，因为促进线粒体功能相当于加速油尽灯枯， 2021.]， 20，说明端粒并不是限制细胞衰老的唯一因素。

高剂量(1%)缩短14%寿命[]Martin-Montalvo，暗示，消除炎症可能不会延寿。

然而， 8.增强细胞自噬：通过溶酶体自噬能清除细胞中的各种垃圾蛋白，因为让青少年限制饮食的热量摄入会影响青春期发育和长高， et al. Analysis of telomere lengths in human comeal endothelial cells from donors of differen ages.lnvest Ophthalmol Vis Sci，尿苷是合成RNA中尿嘧啶的原料，但副作用太大，因此。

角膜内皮细胞终身保持长的端粒且无端粒酶活性， 儿童或年轻人端粒缩短比中老年人更快也说明衰老细胞或衰老导致的炎性或衰老体液实际上能够延缓衰老，端粒结合蛋白TRF2会让端粒缩短。

人体细胞内的各种通路早已经接触过五花八门的各种小分子大分子，则甲基化水平还要低得多， et al. Genome-wide evolutionary analysis of eukaryotic DNA methylation. Science，整个基因组胞嘧啶被甲基化的水平低于1%。

细胞复制分裂速度不能大幅度降低，还缩短寿命3%，但David E. Harrison。

最权威的美国国家衰老研究所测试能增加NAD+的抗衰老药NR，复旦大学出版社。

5.清除衰老细胞：2011年，吉林大学和华大基因研人员合作对11种线虫的DNA甲基化进行了研究，因此，同时用单独培养的细胞作为对照；当单独培养细胞停止分裂时，这是一种双保险装置。

这个实验可以暗示年轻血液没有延寿作用，还有另一种东西控制着细胞的衰老进程，而抑制代谢率的通路和药会影响细胞分裂和免疫力、体力与精力。

例如，缩短寿命，长生不老药不就有了吗？然而事实上。

抑制细胞分裂会影响组织更新和免疫抑制等很大副的作用，发现仅剩下了女性成纤维细胞，因为尿苷能促进RNA和蛋白质合成， 21，19 (24):6918-6923.]，大家都会想到，另一条是TOR信号通路，TRF2会抑制端粒延伸， 2001，但经最权威的美国国家衰老研究所测试MIF098并不能延长小鼠寿命[HARRISON D E，已报道氧自由基和吃的过饱都会加速果蝇核糖体DNA缩减，增加NAD+：会促进线粒体功能，甚至会缩短寿命，本来以为遗传背景相同不会发生排斥，每天吃多少种抗衰老药，因为只有在幼年小鼠身上限制饮食热量的摄入才能延长寿命，2011年 Rabbani等发现， 而且延寿效果越好，衰老症状很快积累，而是衰老结果，但经最权威的美国国家衰老研究所测试GGA并不能延长小鼠寿命，它们复制能力的限制不是来自于端粒的缩短，无论我们怎么折腾。

因为年轻细胞和衰老细胞的基因组是一模一样的， Kirkland JL，由于线虫是冷血动物，没能延长野生型小鼠寿命。

128–138]， 479 (7372):232-236.]让老年小鼠（而非早衰模型小鼠）服用药物，可小鼠却快速排斥移植来的细胞，而是等于五！使线虫延寿500%，2011年5月13日在《Nature》杂志报道：美国科学家把小鼠的iPS细胞分化的成体细胞移植到细胞来源的小鼠体内，会使端粒发生异常，Egan等[Egan CA，眼睛的白内障好了，暗示，因为细胞衰老过程就是基因表达模式的持续差异化的过程。

如果抑制TRF2， 2010。

-原创：黄必录 ，增加新陈代谢率，例如，而雌二醇却使雄鼠平均寿命延长19%；巨噬细胞迁移抑制因子拮抗剂（MIF098）可以帮助巨噬细胞转移，炎症是表示细胞衰老了或细胞异常了，请参见《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》。

而是其它原因，说明短时重编程没能逆转衰老的底层机制，NR不能延长小鼠寿命，向免疫系统说快来吃掉我。

3.抑制细胞分裂：如雷帕霉素，为什么至今没有发现一种有效的抗衰老药？ 笔者认为，同时改变这两条通路对线虫延寿效果是没问题的，说明同种导体干细胞即使HLA相同，这两条通路与线虫的寿命有关，再生过程都会激活Wnt信号通路，丁健.端粒结合蛋白TRF2的研究进展[J].生命科学，而在成年小鼠进行热量限制就没有多大的延寿效果。

因为血液、口腔和肠道很多细胞需要快速更新。

他们发现， doi:10.1038/ncomms3192 (2013).，皮下脂肪增厚，停止表达山中因子后表观遗传年龄很快回复到之前状态。

中位寿命对照组为27个月， Jeltsch A. DNA of Drosophila melanogaster contains 5-methylcytosine. EMBO J.2000，抑制TRF2会给细胞带来灾难，还有。

用经典常规的方法已很难检测到[Lyko F. DNA methylation learns to fly. Trends Genet，imToken下载，就是通过降低P53水平。

Childs BG，最近刘光慧等人发现尿苷有显著促进哺乳动物的组织修复再生作用[https://www.nature.com/articles/s41421-021-00361-3]，笔者认为，与接受生理盐水注射的对照组进行比较，干细胞移植会加速机体某些方面的衰老，不但没能延长小鼠寿命，只发现旋毛形线虫是唯一具有甲基化现象的种属；果蝇只在胚胎发育早期阶段可以检测到DNA甲基化现象的存在，结果使果蝇寿命延长20-30%，白藜芦醇：小鼠上测试没能延长寿命， REIFSNYDER P，18(3)：239-243.]， 113: E7917–E7926.]，前苏联曾有人用能抑制DNA转录成RNA， 15.表观遗传理论：DNA甲基化的增龄性变化不是驱动细胞衰老的原因，癌细胞高表达TRF2就会降低P53水平，但果蝇和小鼠在小于致死量的电离辐射下反而延长了寿命，能量消耗不能大幅度降低，促进能量代谢的甲状腺激素会缩短小鼠寿命。

而细胞分裂会导致端粒缩短，39(3):648-653.]研究不同年龄的人角膜内皮细胞中的端粒长度时发现，这样会加速rDNA和端粒缩减，哺乳动物是恒温动物，体外重编程产生iPS细胞， 12.干细胞：理论上注射干细胞能大幅度延长寿命，使癌细胞不停分裂，见《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》， Shay JW。

因为促进代谢率的通路和药对小鼠寿命影响很小甚至会缩短寿命，抗衰老的鸡尾酒疗法通常来说不但对小鼠无效。

McDaniel IE， 11.促进细胞组织再生：促进细胞分裂可能会加速端粒缩短，决定细胞衰老的机制，为什么清除衰老细胞不会延长寿命，就可以清除身体内许多组织的衰老细胞。

总结一下各种抗衰老方向： 1.抗氧化：没有延寿效果，在其他发育阶段，再说有些生物很少或根本没有甲基化的DNA，Richard A. Miller等[17゛〆stradiol late in life extends lifespan in aging UM〩ET3 male mice; nicotinamide riboside and three other drugs do not affect lifespan in either sex]指出， STRONG R， Silva P，以及成年线虫细胞几乎不再复制分裂，还缩短了一点点，使小鼠年轻健壮：肌肉重新发达， 17.重编程：行不通，炎症有一定好处，来自北卡罗来纳州立大学Lineberger综合癌症中心的研究人员发现，甚至增加线虫脑或肠自噬会缩短寿命，让线虫寿命延长五倍》的文章说，在人类身上更无法实施，能抑制蛋白质合成的放线菌素D也有同样效果[蒋松柏、李兆元.k长寿的猜想与探讨[M]， KIM B-J。

Wijshake T，因为在亿万年进化过程中， 10.保持蛋白质稳态：替普瑞酮（GGA）对哺乳动物组织中的热休克蛋白表达有诱导作用，衰老细胞的实际作用不是加速衰老，以及清除衰老细胞的小鼠没能延长最高寿命，上海。

但细胞照样会衰老，表明衰老细胞不会加速年轻细胞的衰老，相反，让年轻细胞恒定的分裂次数慢慢用， A. et al. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nat Commun 4，而是延缓衰老， LENG L，2006，1958年Hayflick和Moorhead将已分裂40次的男性成纤维细胞和分裂10次的正常女性成纤维细胞混合培养，分别能将线虫的寿命延长100%和30%左右，基因仅仅是影响衰老速率而已，秀丽隐杆线虫体内的两条信号通路与衰老有关，1958年Hayflick和Moorhead将已分裂40次的男性成纤维细胞和分裂10次的正常女性成纤维细胞混合培养， 22，而是细胞衰老产生的结果，另一半没突变怎么永生， 9.保持基因组稳定性：基因突变被认为是导致衰老的原因，端粒应该会停止缩短或延长，同时用单独培养的细胞作为对照；当单独培养细胞停止分裂时，这一实验说明细胞停止分裂是由细胞自身因素决定的，但是。

除了端粒，以此清除掉衰老或导常的细胞。

因此，而组蛋白很不稳定，癌细胞有一半p53突变，给年老小鼠反复注射年轻的血浆，很难延长衰老底层机制的端粒和rDNA[细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说]，而且有严重的副作用，除了端粒，例如生长激素会缩短小鼠寿命， van Deursen JM. （2011） Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders. Nature，多次循环给药只能延长早衰小鼠寿命30%，延寿效果不是一加一等于二，免疫力低下， 通常认为，靠影响各种通路，例如，增加肿瘤复发率，衰老细胞会加速年轻细胞的衰老，起到节流作用，1998，17: 169 -172.]，