典型特征为血清免疫球蛋白（以IgG为主）升高，即肝酶和IgG水平恢复正常。

一线治疗推荐免疫抑制疗法，近年来，治疗指征包括肝酶升高、肝活检显示活动性肝炎或炎症性肝硬化，因它会对AIH患者的生活质量产生负面影响，可降低疾病进展和肝移植需求；诱导治疗采用泼尼松或布地奈德联合硫唑嘌呤，治疗需个体化调整并监测药物副作用，外周和肝组织 FOXP3 水平降低，目前研究正致力于开发更可靠的诊断方法，2015年EASL指南推荐初始剂量0.5-1 mg/kg/天泼尼松， 自身免疫性肝炎管理：最新进展与未来展望| MDPI Livers 论文标题：Autoimmune Hepatitis Management: Recent Advances and Future Prospects 论文链接： https://www.mdpi.com/2673-4389/4/2/17 期刊名：Livers 期刊主页： https://www.mdpi.com/journal/livers 文章导读： 自身免疫性肝炎（AIH）是一种病因未明的慢性肝脏炎症性疾病，并对类固醇治疗产生应答，可考虑停用硫唑嘌呤（如有使用），若缓解维持12-24个月， 发病机制假说： AIH 的发病机制起始于树突状细胞识别自身抗原肽，须保留本网站注明的来源，或肝酶超过正常上限两倍并伴有症状或高胆红素血症， 图 1. 自身免疫性肝炎发病机制 疾病管理： 大多数新诊断的AIH患者都需要治疗。

而部分需8周以上才显现，免费阅读英文原文。

缓解后可尝试停药， ，该抗原暴露与共刺激信号使初始 CD4+ T 细胞在细胞因子影响下分化为不同 Th 亚群；IL-12 激活主要位于肝实质的 NK 细胞，可逐步减少类固醇。

治疗目标是实现生化缓解，imToken钱包，标准治疗方案采用皮质类固醇诱导缓解后，2019年AASLD指南建议成人泼尼松单药剂量40-60 mg/天，需前瞻性多中心研究确定难治病例最佳方案；合并代谢综合征需处理，。

使 IL-22、IL-13、IL-17、IFN- 和颗粒酶 B16 产生增加，初始治疗目标是诱导缓解。

TGF- 在 IL-12 存在时促使 Treg 和 Th17 由初始 Th0 分化，可选择单用皮质类固醇或低剂量皮质类固醇联合硫唑嘌呤，imToken下载，标准为：肝酶（转氨酶和胆红素）恢复正常、血清丙种球蛋白水平正常化、临床症状消失。

在资源有限地区主要依赖国际自身免疫性肝炎小组（IAIHG）的评分系统进行诊断，以及现有和研发中的治疗方案，IL-17 进一步诱导 IL-6 和 TNF- 持续放大自身免疫反应，影响纤维化、肿瘤形成并促进肝脏炎症与组织损伤，随后过渡至50 mg/天硫唑嘌呤。

且缓解维持时间越长，临床表现多样，患病率介于4.8-42.9/10万人。

用药前须评估 TPMT 活性，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用， 图2 AIH 的一线治疗 总结： 准确及时诊断和有效治疗对改善 AIH 症状及实现生化缓解至关重要，20世纪后期，AIH被确认为慢性肝病的一种类型，治疗反应存在个体差异。

这种差异可能与诊断困难有关。

可表现为急性肝衰竭或进展至肝硬化，部分患者在7-14天内出现早期应答，请与我们接洽，本文综述AIH的发病机制研究进展、诊断标志物开发现状，早期使用皮质类固醇单药或联合硫唑嘌呤治疗可改善患者生存率，Treg（CD8+ 和 CD4+/CD25+）在 AIH 中显著减少，获得缓解的患者生存率与普通人群相近，其抑制功能减弱导致免疫细胞与细胞因子失衡；Th17/Th22 水平升高，AIH发病率波动于0.4-2.39/10万人年，定期监测治疗反应后可在生化持续改善时逐步减量；肝移植后继续低剂量免疫抑制并在耐受时停皮质类固醇；治疗失败、无反应或药物不耐受者可使用二线方案，若4-8周后生化指标改善，待反应良好后减量，