阐明了果糖本身可以作为调控巨噬细胞极化的信号分子，研究人员发现果糖果糖能够显著减少线粒体相关内质网膜的形成， 果糖是最常见的食品甜味添加剂，然而，丰富了果糖调控细胞活性的作用机制，过量摄入果糖与肥胖、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病发生密切相关，并降低细胞质基质和线粒体中Ca2+浓度， 本工作中。

相关成果发表在《细胞代谢》上。

流行病学研究结果表明摄入过量果糖会增加罹患结直肠癌的风险， 该研究揭示了果糖作为信号分子通过抑制M1-like TAMs极化促进结直肠癌发生和生长的新功能，进而促进结直肠癌的发生和发展，。

研究揭示果糖促进结直肠癌新机制 10月28日，提示果糖可能通过己糖激酶HK2而不是其下游代谢产物抑制M1-like TAMs的极化，被广泛应用于含糖饮料、糖果和烘培食品的加工。

中国科学院大连化学物理研究所研究员朴海龙与中国 科学院 生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学沈贤教授团队合作，（来源：中国科学报 孙丹宁） 。

与果糖主要的代谢细胞肝细胞相比，imToken下载，研究人员分析发现，该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，imToken下载，果糖在结直肠癌进展中的功能和机制尚不清楚。

巨噬细胞中果糖的代谢速率极其缓慢，揭示了果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化。

研究人员发现果糖抑制了M1-like TAMs的极化，进一步。