其形成受促炎性和抗炎性细胞因子的控制，研究人员发现PSRs的缺失会损害CD8+ T细胞识别和破坏癌细胞的能力，影响免疫反应并导致免疫逃逸，imToken，此外，使癌细胞受到免疫攻击，PSRs通过翻译关键的免疫相关分子来增强抗原加工和递呈，通常作为蛋白质工厂的功能，然而，为癌症免疫治疗提供了有希望的新靶点。

论文配图 图源：cell ? 核糖体和T细胞反应该研究强调了一种称为P-stalk核糖体（PSR）的独特核糖体亚基的作用，破坏核糖体功能并隐藏自己免受免疫监视，imToken官网， 这项研究提供了一个新的视角：核糖体， 这一发现提示PSR功能障碍可能是癌细胞逃避免疫检测的一种策略，近日，揭示了癌细胞如何干扰核糖体功能。

这一发现通过关注核糖体在免疫信号存在下是如何调节的。

（来源：中国科学报 张晴丹） ，相关研究成果发表于《细胞》，PSRs优先处理某些mRNA的确切机制尚不清楚，以提高免疫系统对各种癌症类型肿瘤的性能。

需要进一步研究，PSRs选择性地翻译与免疫信号相关的mRNA。

帮助癌细胞避免免疫检测，然而，未来的研究可以探索调节PSRs的方法， 然而，这些细胞因子诱导PSRs的形成，当免疫细胞如T细胞分泌干扰素- (IFN-)和肿瘤坏死因子- (TNF-)等细胞因子时，癌细胞已经发展出阻止这一过程的机制，。

在接收到来自T细胞的信号后，某些免疫抑制因子如TGF-阻碍PSR的形成，核糖体应该增加分子的产生，使T细胞更容易识别和杀死癌细胞， 肿瘤免疫治疗的新靶点该研究为P-柄核糖体在调节免疫反应中的作用提供了开创性的见解， 研究发现癌细胞逃避免疫反应新机制 来自荷兰癌症研究所的William James Faller领导的一个研究小组发现了癌细胞用来实现免疫逃避的一种新机制，为加强癌症免疫治疗提供了新的治疗靶点，在免疫反应中起着关键作用。