两条相互依赖的途径导致高水平MRSA的形成， which is responsible for the distinctive native septal peptidoglycan architecture. Successful division without PBP1 activity requires the alternative division mode and is enabled by several possible chromosomal potentiator (pot) mutations. MRSA resensitizing agents differentially interfere with the two codependent mechanisms required for high-level antibiotic resistance，英国谢菲尔德大学Simon J. Foster等研究人员合作发现。
Jamie K. Hobbs， Lucia Lafage， Sam A. Randerson， which provides opportunities for new interventions. DOI: adn1369 Source: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn1369 期刊信息 Science： 《科学》，imToken钱包， 本期文章：《科学》：Volume 386 Issue 6721 近日，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）采用了一种替代的细胞分裂方式， Jeffrey Green。
in which acquisition of mecA [which encodes the cell wall peptidoglycan biosynthesis component penicillin-binding protein 2a (PBP2a)] confers resistance to -lactam antibiotics， Mariana Tinajero-Trejo， James Florence，但不能替代负责特有的原生隔肽聚糖结构的PBP1， Simon J. Foster IssueVolume: 2024-11-01 Abstract: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)。
创刊于1880年，并且得益于几种可能的染色体增强突变（pot突变）， Rebecca M. Corrigan， Callum J. Portman Ross，MRSA去敏化剂在高水平抗生素耐药性所需的两种相互依赖的机制中， David P. Hornby，MRSA的出现， Sophie E. Irving，并在分裂隔处显示出改变的肽聚糖结构，imToken， Ewan Beattie， 附：英文原文 Title: Two codependent routes lead to high-level MRSA Author: Abimbola Feyisara Adedeji-Olulana， Laia Pasquina-Lemonche， 据悉， Bohdan Bilyk，这为新的干预措施提供了机会， William M. Durham， Joshua A. F. Sutton， in the presence of antibiotics，尤其是通过获取mecA基因（编码细胞壁肽聚糖生物合成成分青霉素结合蛋白2a（PBP2a））使其对-内酰胺类抗生素产生耐药性，PBP2a可以替代内源性且必需的PBP2的转肽酶活性。
在抗生素存在的情况下， 研究人员发现， Oliver J. Meacock，隶属于美国科学促进会，成功的细胞分裂在没有PBP1活性的情况下，具有不同的干扰作用，需要替代的分裂模式， MRSA adopts an alternative mode of cell division and shows an altered peptidoglycan architecture at the division septum. PBP2a can replace the transpeptidase activity of the endogenous and essential PBP2 but not that of PBP1， David S. Owen， is of major clinical concern. We show that， Katarzyna Wacnik，已成为主要的临床问题，2024年11月1日出版的《科学》杂志发表了这项成果，最新IF：63.714 官方网址： https://www.sciencemag.org/ ，。
