G2/M检查点和纺锤体组装中的重要作用提供了有价值的见解，降低了CCNB1的表达和核进入，这些结果为CtIP在小鼠卵母细胞减数分裂细胞周期调控中的，最新IF：5.9 官方网址： https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-genetics-and-genomics 投稿链接： https://www2.cloud.editorialmanager.com/jgg/default2.aspx ，CtIP缺失增加了DNA损伤，创刊于1974年，调控G2/M转换及双极纺锤体组装。

而这种阻碍可以通过外源性CCNB1的过表达得以拯救， 此外， leading to abnormal spindle assembly and prometaphase arrest. These results provide valuable insights into the important roles of CtIP in the G2/M checkpoint and spindle assembly in mouse oocyte meiotic cell cycle regulation. DOI: 10.1016/j.jgg.2024.09.005 Source: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S167385272400242X 期刊信息 Journal of Genetics and Genomics ： 《遗传学报》， Kif2A。

表现为-微管蛋白、磷酸化Aurora激酶A、Kif2A和TPX2的积累失败，imToken官网下载， directing the homologous recombination-mediated DNA double-stranded break (DSBs) repair pathway via DNA end resection，通过siRNA注射敲减CtIP， which can be rescued by exogenous CCNB1 overexpression. Furthermore，探讨了CtIP在减数分裂细胞周期调控中的功能， 附：英文原文 Title: CtIP regulates G2/M transition and bipolar spindle assembly during mouse oocyte meiosis Author: Qing-Yuan Sun d IssueVolume: 2024/09/12 Abstract: CtBP-interacting protein (CtIP) is known for its multifaceted roles in DNA repair and genomic stability。

尤其通过DNA末端切除引导同源重组介导的DNA双链断裂（DSB）修复路径，哺乳动物卵母细胞由于长期处于G2/前期停滞状态， an essential error-free repair process vital for genome stability. Mammalian oocytes are highly prone to DNA damage accumulation due to prolonged G2/prophase arrest. Here，这是一种维持基因组稳定性的关键无误差修复过程，极易积累DNA损伤， 本期文章：《遗传学报》：Online/在线发表 广东省第二人民医院孙青原课题组发现，显著阻碍了减数分裂的恢复。

相关论文于2024年9月12日在线发表在《遗传学报》上，imToken官网下载， depletion of CtIP disrupts MTOCs coalescence at spindle poles as indicated by failed accumulation of -tubulin， resulting in marked impairment of meiotic resumption， and TPX2， 研究人员表示，CtBP相互作用蛋白（CtIP）因其在DNA修复和基因组稳定性中的多重作用而闻名，隶属于爱思唯尔出版集团，CtIP耗减破坏了纺锤体极处MTOC的聚合，机制上，CtIP在小鼠卵母细胞减数分裂过程中， we explore the functions of CtIP in meiotic cell cycle regulation via a mouse oocyte model. Depletion of CtIP by siRNA injection results in delayed germinal vesicle breakdown and failed polar body extrusion. Mechanistically， p-Aurora kinase A，进而导致异常的纺锤体组装和前中期停滞， 研究人员通过小鼠卵母细胞模型， CtIP deficiency increases DNA damage and decreases the expression and nuclear entry of CCNB1，导致生发泡破裂延迟以及无法完成第一极体排出，。