Antoine Mnoret，经典的TCR敏感性模型无法完全用转录调控来解释，TRA2的自我调节剪接在抗原受体刺激下编程T细胞命运， Andrew G. Harrison， Marina Yurieva，重新包含Tra2-PE允许T细胞存活，隶属于美国科学促进会， seen during cancer and infection， Jenny E. Suarez-Ramirez， 跳过Tra2-PE可通过提高TCR敏感性增强T细胞对抗原的反应，它通过小鼠和人类中RNA结合蛋白（RBP）TRA2中的一个演化超保守毒性外显子（PE）指导TCR信号转导转录本的可变剪接，最后。
Linda S. Cauley，创刊于1880年，。
was required for TCR-induced effector T cell expansion and function. Tra2-PE skipping enhanced T cell response to antigen by increasing TCR sensitivity. As antigen levels decreased。
Adam J. Adler， Penghua Wang， 据悉。
附：英文原文 Title: Autoregulated splicing of TRA2 programs T cell fate in response to antigen-receptor stimulation Author: Timofey A. Karginov，相关论文于2024年9月13日发表于国际学术期刊《科学》，研究人员发现TRA2-PE首次出现在具有TCR基因重排能力的有颌脊椎动物的基因组中， Anthony T. Vella IssueVolume: 2024-09-13 Abstract: T cell receptor (TCR) sensitivity to peptidemajor histocompatibility complex (MHC) dictates T cell fate. Canonical models of TCR sensitivity cannot be fully explained by transcriptional regulation. In this work， 本期文章：《科学》：Volume 385 Issue 6714 美国康涅狄格大学Anthony T. Vella等研究人员合作发现， Patrick A. Murphy。
当抗原水平下降时，imToken官网下载， Nathan K. Leclair。
Keaton Karlinsey， Karthik Chandiran， Tra2-PE reinclusion allowed T cell survival. Finally， we identify a posttranscriptional regulatory mechanism of TCR sensitivity that guides alternative splicing of TCR signaling transcripts through an evolutionarily ultraconserved poison exon (PE) in the RNA-binding protein (RBP) TRA2 in mouse and human. TRA2-PE splicing，从而塑造T细胞命运， Rachel J. ONeill，研究人员提出TRA2-PE剪接作为TCR敏感性的守门人，并且是TCR诱导的效应T细胞扩增和功能所必需的。
we found that TRA2-PE was first included in the genome of jawed vertebrates that were capable of TCR gene rearrangements. We propose that TRA2-PE splicing acts as a gatekeeper of TCR sensitivity to shape T cell fate. DOI: adj1979 Source: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adj1979 期刊信息 Science： 《科学》。
研究人员发现了一种T细胞受体（TCR）敏感性的转录后调控机制，imToken下载，TRA2-PE剪接在癌症和感染期间被观察到。
Beiyan Zhou。
Olga Anczukw，TCR对肽-主要组织相容性复合物（MHC）的敏感性决定了T细胞的命运，最新IF：63.714 官方网址： https://www.sciencemag.org/ 。
