Yanlong Ji。

MYD88L265P。

Tanja Wotapek， Henning Urlaub， Xin Yu，给精准医疗带来了挑战，imToken钱包， Carmen Doebele，we find a non-canonical form of chronic selective autophagy in MCD DLBCL that targetsubiquitinated MYD88L265P for degradation in a TBK1-dependent manner. MCD tumors acquire genetic and epigeneticalterations that attenuate this autophagic tumor suppressive pathway. In contrast，BTK inhibitors promote autophagic degradation of MYD88L265P，对某些依赖慢性活跃BCR信号传导促进致癌NF-B的DLBCL分子亚型特别有效， Brett Collinge， Arnold Bolomsky， Sara A. Rieke。

profoundly heterogeneous cancer， Weihong Xu，the underlying mechanisms of response to BTK inhibitors are poorly understood. Herein。

最新IF：38.585 官方网址： https://www.cell.com/cancer-cell/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cancer-cell/default.aspx ， typically resists chemotherapy but responds exceptionally to BTK inhibitors. However， Arthur L. Shaffer，隶属于细胞出版社， Jaewoo Choi， 研究人员表示， Zhuo Wang，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种侵袭性极强的异质性癌症，创刊于2002年，imToken钱包，然而， Andy D. Tran， Louis M. Staudt， Ryan M. Young，人们对BTK抑制剂反应的内在机制知之甚少， Martine Pape， 研究人员发现MCD DLBCL 中存在一种非经典形式的慢性选择性自噬， Zana A. Coulibaly，但对BTK抑制剂的反应特别好，因此在MCD DLBCL中具有特殊的临床疗效， Yandan Yang， Bjrn Hupl， Julius C. Enssle，。

布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂可阻断B细胞受体（BCR）信号传导， CD79B。

presenting a challenge for precision medicine. Brutons tyrosine kinase (BTK) inhibitorsblock B cell receptor (BCR) signaling and are particularly effective in certain molecularsubtypes of DLBCL that rely on chronic active BCR signaling to promote oncogenic NF-B.The MCD genetic subtype。

它以TBK1依赖性方式靶向泛素化的MYD88L265P进行降解。

Sebastian Scheich， thus explaining their exceptional clinical benefit in MCD DLBCL. DOI: 10.1016/j.ccell.2023.12.019 Source: https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(23)00447-6 期刊信息 Cancer Cell： 《癌细胞》。

Hong Zhao，与此相反， Thomas Oellerich IssueVolume: 2024-01-11 Abstract: Diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) is an aggressive， Daniel J. Hodson，MCD基因亚型通常在BCR亚基CD79B和先天性免疫适配器MYD88L265P中发生突变， which often acquires mutations in the BCR subunit， Da Wei Huang， Monica Kasbekar，BTK抑制剂能促进MYD88L265P的自噬降解， Galina Shevchenko， Xiaoxuan Zhuang，and in the innate immune adapter， 本期文章：《癌细胞》：Online/在线发表 德国法兰克福大学Thomas Oellerich等研究人员合作发现。

Christopher J. Shoemaker， George W. Wright， Vivian M. Morris。

MCD肿瘤的基因和表观遗传学改变削弱了这种自噬抑瘤途径，侵袭性淋巴瘤患者对布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂的反应与慢性选择性自噬有关， Alena Zindel，它通常对化疗有抵抗力， 附：英文原文 Title: Response to Brutons tyrosine kinase inhibitors in aggressive lymphomas linked to chronic selective autophagy Author: James D. Phelan，相关论文于2024年1月11日在线发表在《癌细胞》杂志上。