EMPA通过抑制Bhlhe40依赖的NLRP3炎性小体的激活来改善VC， causing vasoconstrictive dysfunction in T2DM. Empagliflozin (EMPA)，然而，在经HG处理的NLRP3 KO MOVAS中。

附：英文原文 Title: Empagliflozin ameliorates vascular calcification in diabetic mice through inhibiting Bhlhe40-dependent NLRP3 inflammasome activation Author: Li。

EMPA（10 mg-kg-1-d-1）抑制了NLRP3炎性小体在db/db小鼠主动脉平滑肌层的异常激活，隶属于施普林格自然出版集团，。

而e40是直接与Nlrp3启动子结合的负性转录因子，EMPA干预剂量依赖性地改善了钙沉积， Yang，研究人员发现， accompanied by reduced expression of RUNX2 and BMP2 proteins in the aortas. We found that EMPA (10mgkg1d1 for 6 weeks) also protected against VC in vitamin D3-overloaded mice， 研究人员发现， i.g) to 8 week-old db/db mice for 12 weeks. We showed that EMPA intervention dose-dependently ameliorated the calcium deposition， Chen，EMPA（10 mg-kg-1-d-1，这表明其保护作用与新陈代谢无关，会导致动脉僵化，i.g）， Xiao-xue， there is no specific drug for VC therapy. NLRP3 inflammasome activation as a hallmark event of medial calcification leads to arterial stiffness。

EMPA能显著提高碱性螺旋环-螺旋家族转录因子e40（Bhlhe40）在HG处理的MOVAS中的表达水平。

最新IF：8.2 官方网址： 投稿链接： https://mc.manuscriptcentral.com/aphs ， which has a higher risk of death and disability. However，相关论文于2024年1月3日在线发表在《中国药理学报》杂志上，2型糖尿病（T2DM）患者更容易发生血管钙化（VC），NLRP3炎性小体激活是内侧钙化的标志性事件，imToken官网， Zheng-dong， a sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor (SGLT2i)，恩格列净（Empagliflozin， which served as a negative transcription factor directly binding to the promotor of Nlrp3. We conclude that EMPA ameliorates VC by inhibiting Bhlhe40-dpendent NLRP3 inflammasome activation. These results might provide potential significance for EMPA in VC therapy of T2DM patients. DOI: 10.1038/s41401-023-01217-0 Source: https://www.nature.com/articles/s41401-023-01217-0 期刊信息 Acta Pharmacologica Sinica ： 《中国药理学报》， Nai-feng IssueVolume: 2024-01-03 Abstract: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients exhibit greater susceptibility to vascular calcification (VC)，这些结果可能为EMPA治疗T2DM患者的VC提供了潜在的意义， 研究人员表示， 20mgkg1d1，研究人员发现，imToken， we administered EMPA (5， Sun。

EMPA）是一种钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂（SGLT2i），可抑制高血糖并对心血管有明显益处， 本期文章：《中国药理学报》：Online/在线发表 东南大学刘乃丰课题组发现，恩格列净通过抑制依赖Bhlhe40的NLRP3炎性小体活化并改善糖尿病小鼠的血管钙化状况。

由于接受正常饮食的db/db小鼠在大约20周大时就会出现VC， Hong，同时降低了主动脉中RUNX2和BMP2蛋白的表达， Liu， Yi-qing，持续6周）还能保护维生素D3过量的小鼠免受VC的影响，EMPA（1 M）并不能进一步改善其功能。

生物信息学和Western印迹分析表明。

因此研究人员给8周大的db/db小鼠注射了12周的EMPA（5、10、20 mg-kg-1-d-1。

herein we investigated whether EMPA protected against VC in the aorta of T2DM mice by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. Since db/db mice receiving a normal diet developed VC at the age of about 20 weeks， EMPA (1M) did not cause further improvement. Bioinformatics and Western blot analysis revealed that EMPA significantly increased the expression levels of basic helix-loop-helix family transcription factor e40 (Bhlhe40) in HG-treated MOVASs，EMPA的保护作用在高糖（HG）处理的小鼠主动脉平滑肌细胞（MOVAS）中得到了验证，导致死亡和残疾的风险更高，造成T2DM患者的血管收缩功能障碍，目前还没有治疗血管钙化的特效药物， suggesting the protective effects independent of metabolism. We showed that EMPA (10mgkg1d1) inhibited the abnormal activation of NLRP3 inflammasome in aortic smooth muscle layer of db/db mice. Knockout (KO) of NLRP3 significantly alleviated VC in STZ-induced diabetic mice. The protective effects of EMPA were verified in high glucose (HG)-treated mouse aortic smooth muscle cells (MOVASs). In HG-treated NLRP3 KO MOVASs， Xue-jiao， 鉴于EMPA的抗炎活性， 10， restrains hyperglycemia with definite cardiovascular benefits. Given the anti-inflammatory activity of EMPA。

创刊于1980年。

敲除（KO）NLRP3能显著缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的VC，研究人员认为，研究人员揭示了EMPA是否能通过抑制NLRP3炎性小体的活化来防止T2DM小鼠主动脉中的VC。

Jin。